Diagnosen und Therapie Gefäßchirurgie

Plötzlicher Gefäßverschluss

Der Begriff Ischämie (griech.: ischein = zurückhalten, hindern) bezeichnet eine Verminderung oder Unterbrechung der Durchblutung eines Organs, Organteils oder Gewebes in Folge mangelnder arterieller Zufuhr (durch Thrombose, Embolie, Gefäßspasmus). 

Unter akuter Ischämie einer Extremität versteht man jede plötzliche Abnahme oder Unterbrechung der Durchblutung einer Gliedmaße, die eine mögliche Bedrohung ihrer Erhaltung darstellt. 

Das Ausmaß der peripheren Ischämie richtet sich nach der Lokalisation und Länge des Gefäßverschlusses sowie nach dem Vorhandensein ausgebildeter Kollateralen. In einem gesunden Gefäßsystem kann z.B. ein kurzstreckiger embolischer Verschluss der Oberschenkelarterie zum Absterben der Unterschenkelmuskulatur führen, da die Ausbildung von Kollateralbahnen länger dauert als die tolerable Ischämiezeit der Muskulatur. Andererseits ruft ein langstreckiger Verschluss der Oberschenkelarterie auf dem Boden einer vorbestehenden chronischen Stenose oft nur eine geringe klinische Symptomatik hervor, da die Kollateralisation bereits weitgehend entwickelt ist. 

Im Einzelfall kann der Verlauf eines akuten Gefäßverschlusses mit seinen Auswirkungen auf das periphere Gewebe nie mit Sicherheit vorausgesagt werden. 

Klinische Symptome reichen von geringen, von den PatientInnen oft nicht beachteten Beschwerden bis zum kompletten neurologischen Defizit (völlige Parese der Extremität) – je nach Schweregrad sind folgende Symptome und klinische Zeichen vorhanden (die fünf oder auch sechs P von G.H. PRATT; 1954). 

• Schmerz (Pain) 
• Pulslosigkeit (Pulselessness) 
• Blässe (Pallor) 
• Gefühllosigkeit (Paresthesia) 
• Lähmung (Paralysis) 
• Schock/Erschöpfung (Prostration) 

Die Behandlung einer akuten Ischämie stellt eine Situation dar, die notfallmäßig zu behandeln ist. Jede Verzögerung in der Behandlung des Gefäßverschlusses vergrößert das Risiko des Extremitätenverlustes. 

Die sofortige chirurgische Thromboembolektomie gilt als indiziert in einer komplett ischämischen Extremität. 

Die Embolektomie erfolgt in der Regel über den Zugangsort der Wahl; (d.h. an der unteren Extremität über die Femoralisgabel, also die Leiste; an der oberen Extremität über die A. cubitalis, also über die Ellenbeuge). 

Weil in etwa einem Drittel aller Fälle Thromben zurückbleiben können, ist ein Verfahren zu wählen, das die erfolgreiche Entfernung des Gerinnsels nachweist (üblicherweise die sogenannte Abschlussangiographie). 

Sollten distale Okklusionen zurückbleiben, ist eine Aspirationthrombektomie (Absaugen der Thromben) mit speziellen Kathetern anzuwenden. Außerdem wird die zu Grunde liegende Gefäßläsion (z.B. Stenose, chronischer Verschluss) durch interventionelle Kathetertechniken oder operative Maßnahmen (z.B. Bypassoperation) korrigiert.

Die plötzliche Rückkehr von oxygeniertem Blut in die ischämisch geschädigte Muskulatur erzeugt freie Sauerstoffradikale und führt damit zur Zellschädigung. Dies kann einen sogenannten Reperfusionsschaden der betroffenen Muskulatur verursachen. Mit dieser Komplikation nicht zu rechnen, kann sehr rasch zum Kompartment-Syndrom und zu Muskelnekrosen führen. 

Die Vorbeugung des Kompartment- Syndroms besteht im Wesentlichen in einer Fasziotomie der betroffenen Extremität. 

Besteht eine komplette Ischämie einer Extremität über einen Zeitraum von mehr als 8–10 Stunden, muss unter kritischer Abwägung der vorbestehenden Organschäden und des Ausmaßes der ischämischen Muskelschädigung eine primäre Amputation der Extremität erwogen werden. 

Nach Überwindung des Akutereignisses muss im Rahmen der Nachsorge eine adäquate Behandlung der Grunderkrankung erfolgen, um Rezidiven vorzubeugen. Diese besteht bei embolischen Verschlüssen, insbesondere bei Vorliegen einer absoluten Arrhythmie und Vorhofflimmern in der Antikoagulation auf unbestimmte Zeit. Zugrunde liegende organische Ursachen (z.B. Popliteaaneurysma) müssen elektiv korrigiert werden; also Sanierung des Emboliestreuherds.

Ein Aortenaneurysma ist eine Erweiterung der Hauptschlagader um mehr als 50% ihres Durchmessers. Am häufigsten bildet sich diese Erweiterung im Bauchbereich aus, genauer gesagt unterhalb der Abgangsstelle der Nierenschlagadern.

Welche Methode für die Therapie des Aortenaneurysmas angewandt wird, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Wir bieten allen PatientInnen eine umfassende medizinische Untersuchung und Beratung an. Dadurch lässt sich diese Gefäßerkrankung individuell therapieren.

Die größte Gefahr bei Vorliegen eines  Aortenaneurysmas ist die sogenannte Ruptur, ein Platzen des Gefäßes. Dieses Ereignis stellt einen lebensbedrohlichen Notfall dar, der zum Verbluten bzw. in 80% der Fälle zum Tod führen kann. Das Risiko einer Ruptur steigt mit dem Durchmesser des Aortenaneurysmas. Zusätzlich nehmen noch andere Faktoren Einfluss auf die Rupturwahrscheinlichkeit, etwa Bluthochdruck, erhöhte Blutfette, Rauchen oder genetische Faktoren.

Liegt z.B. ein Bauchaortenaneurysa vor, so können Bauch- und Rückenschmerzen auftreten. Allerdings haben PatientInnen mit einem Aortenaneurysma häufig keine Beschwerden. Die Diagnose wird dadurch oftmals zufällig gestellt. 

Eine einfache Untersuchungsmethode, um eine Gefäßaussackung zu erkennen, ist das Abtasten des Abdomens (Bauches), ergänzt durch eine Ultraschalluntersuchung. Sofern eine operative Behandlung notwendig ist, bedarf es einer exakten Gefäßdarstellung. Zu diesem Zweck wird standardmäßig eine Computertomographie-Angiographie oder Magnetresonanztomographie durchgeführt.

Bestimmte Fälle erfordern eine operative Behandlung des Bauchaortenaneurysmas. Ein häufiger zwingender Grund für diese Maßnahme ist ein Querdurchmesser von über 5 cm. 

Grundsätzlich stehen folgende drei Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung:

• Konservative Therapie
  Diese eignet sich für PatientInnen mit kleinen Aortenaneurysmen, die noch nicht die Kriterien für eine chirurgische Therapie erfüllen. Dabei wird eine medikamentöse Behandlung begonnen oder optimiert. Vor allem werden Arzneimittel eingesetzt, welche den Blutdruck senken, die Blutplättchenfunktion hemmen oder den Cholesterinspiegel senken. Anhand regelmäßiger Kontrollen kann eine eventuelle Größenzunahme des Aortenaneurysmas erfasst werden. 
   
• Endovaskuläre Operation (EVAR = EndoVascular Aneurysm Repair)
  Bei dieser minimalinvasiven Operation wird das Aortenaneurysma durch eine über die Leistenschlagadern eingebrachte Stentprothese von innen vom Blutstrom abgeschnitten. Das Blut fließt somit durch die Prothese (Stentgraft) und nicht mehr durch das Aneurysma. Bei komplexeren Aneurysmen, die eine Nahbeziehung zu Nieren- und Eingeweideschlagadern haben oder jene einbeziehen, können maßgeschneiderte Spezialprothesen verwendet werden. Manchmal sind Folgeeingriffe notwendig, die zum Großteil endovaskulär (= innerhalb des Gefäßes) vorgenommen werden können. Nach der Operation sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen mittels eines Ultraschalls, einer Computertomographie-Angiographie oder einer Magnetresonanztomographie vorgesehen.
   
• Offene Operation
  Bei der offenen Operation wird der erweiterte Abschnitt der Aorta durch eine Gefäßprothese ersetzt. Dabei wird der Gefäßersatz nach Eröffnung der Bauchhöhle an die gesunden Aortenabschnitte angenäht. Bei  Aortenaneurysmen, die zusätzlich die Brustschlagader betreffen, kann es erforderlich sein, den Brustkorb zu eröffnen.
  Ein wesentlicher Vorteil der offenen Operation ist, dass es sich hierbei um eine dauerhafte Lösung handelt. Ein weiterer Nutzen: Nach der Operation bedarf es nur weniger Nachuntersuchungen und Folgeeingriffe. Nachteilig sind die größere Herzbelastung während der Operation und der größere operative Zugang.

Welches der oben genannten Verfahren zum Einsatz kommt, wird mit jeder Patientin bzw. jedem Patienten individuell entschieden.

Eine Becken-/Beinvenenthrombose betrifft das tiefe Venensystem (Tiefvenenthrombose, TVT). Zu den wichtigsten ätiologischen Faktoren zählen Krebs, Blutgerinnungsstörungen, Schwangerschaft, Traumata, große operative Eingriffe, Bettlägrigkeit, langes enges Sitzen bei Langstreckenflügen (Economy-Class-Syndrom), Verhütungsmittel bei Raucherinnen, Gipsverbände etc.

Symptome einer TVT sind Anschwellen und Druckdolenz (Schmerz bei Druckausübung) des betroffenen Beines, manchmal lassen sich allerdings überhaupt keine Symptome feststellen.

Die Diagnose einer TVT wird durch Anamnese, klinische Untersuchungen, Laborbefunde und Ultraschall gestellt. Sehr oft verwendet man vaskuläre Bildgebungstechniken, z.B. Computertomographie-Angiographie (CT-Angiographie) oder Magnetresonanz-Angiographie (MR-Angiographie). Invasive Untersuchungen wie eine Phlebographie sind nur selten notwendig.

Die häufigste Komplikation einer TVT ist das postthrombotische Syndrom (PTS), ein chronischer Blutstau in den betroffenen Venen mit Verminderung des Blutrückflusses zum Herzen. Rund 50% der TVT-PatientInnen entwickeln chronische, nicht heilende Geschwüre an den betroffenen Beinen.

Eine potentiell tödliche Komplikation der TVT stellt die Lungenembolie (Pulmonale Embolie, PE) dar. Die PE entsteht durch die Wanderung eines Thrombus von den tiefen Venen in die Lungenarterien, was zu einem Lungeninfarkt führt.

Nach Diagnosestellung einer TVT wird die Ursache der Thrombose ermittelt, um Art und Dauer der Therapie bzw. der Prophylaxe festzulegen.

Grundlegend wird die TVT mittels Antikoagulation durch eine subkutane Injektion einer gewichtsangepassten Dosis von niedrig-molekularem Heparin oder mittels neu entwickelter oraler Antikoagulantien behandelt. Im Gegensatz zu oralen Vitamin-K-Antagonisten (Marcoumar, Warfarin) benötigt man nur sehr selten Labortests zur Dosierung. 

Bei TVT-PatientInnen sind Kompressionsstrümpfe und eine frühzeitige Mobilisierung angeraten.

Eine Operation wird bei einer TVT nur in ganz außergewöhnlichen Fällen vorgenommen. Für PatientInnen, bei denen eine TVT zur Extremitätenischämie führt und die Gefahr des Verlustes von Gliedmaßen besteht, wird die venöse Thrombektomie empfohlen. 
Die lokale venöse Thrombolyse (Verabreichung von Enzymen zur Auflösung von Blutgerinnseln) kommt bei TVT selten zur Anwendung. Diese Enzyme werden über einen perkutan eingeführten Katheter direkt in die betroffene Vene kontinuierlich injiziert. 

Ein Vena-cava-Filter (Cava-Schirm) ist nur bei PatientInnen mit Kontraindikationen für Antikoagulation angeraten, oder wenn mit der Antikoagulationstherapie eine Lungenembolie nicht verhindert werden konnte.

Die Tiefvenenthrombose gilt als potentiell tödliche Krankheit. Die Behandlungsstrategie sollte individuell ausgewählt werden, um eine rezidivierende TVT und eine tödliche Lungenembolie zu verhindern.

Periphere arterielle Verschlusserkrankung (PAVK):
Von der Schaufensterkrankheit zum Raucherbein

Verengungen und Verschlüsse in den Becken- und Beinarterien verursachen über Monate und Jahre hinweg eine Verschlechterung der Durchblutung der Beinmuskeln und der Haut. Erste Symptome treten auf, wenn durch körperliche Aktivität wie Gehen und Laufen der erhöhte Bedarf an sauerstoffreichem Blut in der Muskulatur nicht mehr gestillt werden kann. Krampfartige Schmerzen erzwingen ein plötzliches Stehenbleiben. Nach einer kurzen Pause kann der Weg wieder fortgesetzt werden. Diese Symptome werden generell als Schaufensterkrankheit bezeichnet.

Ist die Durchblutung noch stärker eingeschränkt, klagen die PatientInnen schon in Ruhe über krampfartige und ziehende Schmerzen in den Beinen. Eine Besserung der Symptome beschreiben Betroffene im Sitzen, wenn durch die Schwerkraft zusätzlich etwas mehr Blut in die Beine strömen kann. Nachts schlafen jene Personen oft im Sitzen oder sie lassen beim Liegen das kranke Bein aus dem Bett hängen. Im letzten Stadium der PAVK kommt es durch die schlechte Durchblutung zum Absterben von Gewebe und zur Entstehung chronischer, also nicht heilender, Wunden. Dieser Zustand wurde früher auch als Raucherbein bezeichnet.

DiabetikerInnen leiden zusätzlich oft noch an einer Schädigung der peripheren Nerven im Sinne einer Polyneuropathie. Dadurch kann das Schmerzempfinden deutlich herabgesetzt sein. Typische Symptome der Schaufensterkrankheit oder des gefäßbedingten Ruheschmerzes fehlen in diesem Fall, solche PatientInnen werden erst mit chronischen Wunden vorstellig.

Akute arterielle Gefäßverschlüsse durch die Verschleppung von Blutgerinnseln (Emboli) oder im Rahmen eines Unfalls bedürfen einer schnellen Diagnose und Therapie, weil in Ermangelung ausreichender Gefäßneubildungen, etwa bei der chronischen PAVK, ein Absterben der unterversorgten Muskelzellen nach sechs Stunden droht. 

Einteilung der PAVK nach Fontaine

• Stadium I: Symptom- und Beschwerdefreiheit trotz arterieller Gefäßverengungen und Verschlüsse  
• Stadium II: begrenzte Gehstrecke (Schaufensterkrankheit)
  - IIa: beschwerdefreie Gehstrecke über 200 m
  - IIb: beschwerdefreie Gehstrecke unter 200 m     
• Stadium III: Ruheschmerz
• Stadium IV: chronische Wunden und Gewebsuntergang (Raucherbein)

Therapie der PAVK
Ursache der chronischen Gefäßverschlüsse ist in ca. 90% der Fälle die Atherosklerose oder Gefäßverkalkung. Sie kann alle Abschnitte der arteriellen Strombahn vom Scheitel bis zur Sohle befallen und ist nach wie vor unheilbar. Durch eine gesunde Lebensführung ohne Zigaretten, mit viel Bewegung sowie mit Blutverdünnung und Behandlung der Risikofaktoren von Atherosklerose, z.B. des Blutzuckers, der Blutfette und des Hochdrucks, lässt sich das Fortschreiten der Erkrankung deutlich bremsen oder beinahe stoppen. Reichen all diese Maßnahmen nicht aus und kommt es zu einer Verkürzung der Gehstrecke unter 200 m (Stadium IIb), zu Ruheschmerz (Stadium III) oder zu chronischen Wunden (Stadium IV), ist eine Verbesserung der Blutzufuhr durch eine Gefäßdehnung mit oder ohne Stent-Implantation beziehungsweise durch einen chirurgischen Eingriff wie eine Thrombendarteriektomie oder Bypass-Anlage notwendig. 

Nach interventionell-radiologischer oder chirurgischer Verbesserung der Blutzufuhr müssen die schon oben erwähnten therapeutischen Maßnahmen wie Nikotinkarenz, viel Bewegung, Blutverdünnung und Behandlung der Risikofaktoren von Atherosklerose weiterhin beherzigt werden, um ein Rezidiv möglichst zu vermeiden.  

Gefäßdehnungen und Stent-Implantationen stellen gemeinsam mit chirurgischen Techniken ergänzende Therapieoptionen dar, die eine auf die Bedürfnisse der PatientInnen abgestimmte Verbesserung der Durchblutung ermöglichen. Kurze Gefäßverschlüsse werden grundsätzlich gedehnt und je nach dem primären Ergebnis noch mit einem Stent stabilisiert. Dabei wird in lokaler Vereisung die Leistenarterie punktiert und unter Röntgenkontrolle ein Draht über den Gefäßverschluss geschoben. Über diesen Draht können Ballons zum Aufdehnen der Engstelle und Stents vorgeschoben werden.  

Davon ausgenommen sind kurze Gefäßveränderungen in der Leiste und solche auf Höhe des Kniegelenks. Durch die ständige Bewegung der Gefäßwand ist das Ergebnis nach Dehnungen und Stent-Implantationen über Gelenken deutlich schlechter und stellt nur für sehr alte und kranke PatientInnen eine Option dar.  

Bei Durchblutungsstörungen in der Leiste wird die Verkalkung ausgeschält (Thrombendarteriektomie) und dann mit einem Stück Vene oder einem anderen Material ein Zwickel zur Erweiterung eingenäht (Patch-Plastik).

Je länger ein Gefäßverschluss ist, desto mehr profitiert eine Patientin bzw. ein Patient langfristig von einer Bypass-Operation. Dabei wird unter Verwendung von eigenen Venen oder Kunststoffschläuchen der verschlossene Gefäßabschnitt umgangen. Solange keine Infektion vorliegt, und bei Rekonstruktionen oberhalb des Knies, kann ohne Probleme ein künstlicher Gefäßersatz herangezogen werden. Bei Rekonstruktionen unterhalb des Knies hat sich der Gebrauch der körpereigenen Vena saphena magna („Krampfader“) am besten bewährt, sie sichert über Jahre die Durchblutung des Beins.

Krampfadern (variköse Venen, Varizen) sind pathologisch vergrößerte, verlängerte und gekrümmte subkutane Venen, sie befinden sich meist in den Beinen (Vena saphena magna/parva). 

Venen haben spezielle Klappen, die den Blutfluss von der Peripherie zum Herzen ermöglichen und verhindern, dass das Blut zurückfließt. Pathologische insuffiziente Klappen in den Krampfadern lassen das Blut zurückzufließen, was die Venen noch mehr erweitert: Ein sogenannter „Circulus vitiosus“ („Teufelskreis“) schließt sich.

Krampfadern treten meist bei Frauen über 40 Jahren auf. Die häufigsten Beschwerden sind „schwere Beine“, Schwellneigung, Schmerzen, Juckreiz, Muskelkrämpfe.

Die Korrelation zwischen der Anzahl der Eltern mit Krampfadern und dem Varizen-Risiko für das Kind zeigt eine strikte familiäre Prädisposition: beide Elternteile mit Varizen: 90% der Kinder, ein Elternteil mit Varizen: 45% der Kinder, kein Elternteil mit Varizen: 20% der Kinder.

Krampfadern stellen nicht nur ein kosmetisches Problem dar, sie  können auch zu ernsthaften Komplikationen führen:

• Zu jenen zählen Ekzem (Hautentzündung), Hautverdickung, Hyperpigmentation („dunkle bzw. braune Haut“), Geschwürbildung (Ulkus) wegen des chronischen Blutstaus sowie Beinschwellung.
• Die Bildung von Blutgerinnseln in den Krampfadern (Thrombophlebitis) geht mit lokalen Schmerzen, Hautrötung, Hitzegefühl, Beinschwellung und tastbaren steifen Venensträngen einher. Relativ selten können Blutgerinnsel (Thromben) in die tieferen Venen wandern (Phlebothrombose), was lebensbedrohlich sein kann.
• Erhebliche Blutungen bei Verletzungen von Krampfadern sind ebenfalls möglich.

Aufgrund der hier genannten Komplikationen raten wir zur operativen Behandlung von Krampfadern.

Medizinische Untersuchungen zur Diagnostizierung von Krampfadern umfassen Anamnese, klinische Untersuchungen und Duplex-Sonographie. Invasive Untersuchungen wie eine Phlebographie sind selten notwendig.

Bei konservativer Behandlung werden elastische Strümpfe verwendet. Bewegung, häufige Ruhestellung mit erhöhter Beinstellung über der Höhe des Herzens, Lymphgefäßmassage  sowie die Vermeidung von Steh- und Sitzpositionen und der Verzicht auf heiße Bäder oder Saunabesuche werden ebenfalls empfohlen. 

Venotonische Medikamente (Flavonoide) und topische Gelanwendungen helfen dabei, die von Symptome von Krampfadern zu lindern.

Zu den nicht-operativen Behandlungen gehören die Sklerotherapie, wobei eine sklerosierende Lösung in die betroffenen Venen injiziert wird. Die Sklerotherapie eignet sich am besten für die sogenannten „Besenreiser“ und für kleinere Krampfadern. Will man gute kosmetische Resultate erzielen, so bedarf es meist mehrerer Behandlungen.

Chirurgische Behandlungen beinhalten die radikale Operation der Krampfadern. Die Patientin bzw. der Patient wird bereits am ersten Tag nach der Operation mobilisiert und kann 24 Stunden nach dem Eingriff entlassen werden. Meistens sind keine schmerzstillenden Mittel oder andere Medikamente notwendig, es werden lediglich über drei Tage hinweg subkutane Injektionen gegen Thrombosebildung verabreicht. Anschließend sollten 10 bis 12 Tage lang elastische Strümpfe getragen werden, danach werden die Fäden entfernt (dies ist oftmals nicht erforderlich, wenn die Haut intrakutan genäht wurde). Nur wenige Tage nach der Operation können die PatientInnen wieder ihrer Arbeit nachgehen.

Häufig werden alternativ endovaskuläre Techniken wie Radiofrequenzablation oder endovenöse Laserbehandlung angewendet.

Die Auswahl der Behandlungsmethode wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst, z.B. vom klinischen Stadium, dem Alter und dem Beruf der Patientinnen. Die Modalitäten einer Behandlung müssen daher individuell angepasst werden.

Stenosen (Einengungen) der A. carotis interna

Höhergradige Stenosen (Einengungen < 70%) der gehirnversorgenden Schlagader (A. carotis interna – ACI) auf atherosklerotischer Basis stellen bei entsprechend weicher Plaquestruktur („Atherosklerose“) ein signifikantes Risiko für Schlaganfälle dar. Die Therapie zielt darauf ab, die Wahrscheinlichkeit eines zukünftigen „großen Schlaganfalls“ und das Behandlungsrisiko der verschiedenen Behandlungsstrategien (Operation, Stentimplantation oder medikamentös-konservative Vorgehensweise ) für die einzelnen PatientInnen abzuwägen.

Bei höhergradigen Stenosen mit Symptomen („kleiner Schlaganfall“), beispielsweise mit Störungen der Sensibilität („Einschlafen“) oder der Motorik („Lähmung“) jener Extremitäten (Bein, Arm), welche der ACI-Stenose gegenüberliegen, des Weiteren mit Sprachstörungen  oder vorübergehender Blindheit auf einem Auge, besteht eine eindeutige Indikation für ein zeitnahes operatives Vorgehen.

Bei höhergradigen Stenosen ohne Symptome scheint das operative Vorgehen insbesondere bei jüngeren PatientInnen mit entsprechender Lebenserwartung und bei PatientInnen mit niedrigem Operationsrisiko vorteilhaft in Hinblick auf das Schlaganfallrisiko zu sein.
Im Fall von asymptomatischen Stenosen (< 70%) mit stabilen Plaques steht die Optimierung der medikamentös konservativen Maßnahmen im Vordergrund.

Bei der Operation wird die Halsschlagader freigelegt und die innerste Schicht der Arterie nach Eröffnung des Gefäßes enfernt, was als Endarterektomie bezeichnet wird. Die Gefäßrekonstruktion erfolgt mittels eines Gewebestreifens (einer eigenen Vene, eines Rinderperikards oder Kunststoffes). An unserer Klinik wird die Operation üblicherweise in Vollnarkose unter einem entsprechenden Neuromonitoring und mit gehirnprotektiven Maßnahmen (mit der Gabe antioxidativ wirkender Substanzen, mit kontrollierter Hypertonie, mit Narkosevertiefung) durchgeführt. In seltenen Fällen ist die temporäre Einbringung eines „Shunts“, eines Schlauchsystems, das die kontinuierliche Schlagaderdurchblutung sicherstellt, notwendig.

Die perkutane Versorgung (Punktion einer Leistenarterie in lokaler Betäubung) durch eine Angioplastie (intraluminale Dehnung) und Stentimplantation wird aufgrund des etwas höheren Schlaganfallrisikos bei dieser Eingriffsstrategie nur dann gewählt, wenn die Operation mit einem hohen operativen Risiko verbunden ist (etwa bei Reoperationen, nach Bestrahlungen im Halsbereich, bei kardiopulmonalen HochrisikopatientInnen). 

Die Diagnostik erfolgt nicht-invasiv mittels Ultraschall bzw. zur Befundsicherung eines bildgebenden Verfahrens (CT-Angiographie bzw. MR-Angiographie). Ebenso wird eine neurologische Begutachtung vor der Operation angestrebt.

Die postoperative Betreuung umfasst Ultraschallkontrollen zumindest einmal jährlich sowie Laborkontrollen hinsichtlich der zu beachtenden metabolischen Risikofaktoren und der entsprechenden medikamentösen Optimierung des Risikoprofils.